WHO에 의하면 과소체중, 정상체중, 과체중, ClassⅠ비만, ClassⅡ 비만, ClassⅢ 비만을 체질량지수(BMI, 몸무게를 키의 제곱으로 나눈 값, ㎏/㎡)에 의해 다음과 같이 분류하고 있다.1)

과소체중- BMI 18.5미만

정상체중- BMI 18.5~24.9

과체중- BMI 25.0~29.9

ClassⅠ비만- BMI 30.0~34.9

ClassⅡ 비만- BMI 35.0~39.9

ClassⅢ 비만- BMI 40.0이상


이는 서구형 식습관을 하는 국가들의 비만 기준에 맞으며 동양인의 경우 보다 엄격한 기준을 적용한다. 대한 비만학회의 기준은 과체중은 BMI 23.0~24.9, 비만은 25.0 이상, 고도 비만은 30 이상이다. 이것을 감안하고 읽어보자.

정상 BMI에 비해 BMI 27 이상인 여성에게서 무배란성 불임의 위험성이 3배 높아진다는 보고가 있다.2) 비만 여성의 경우 정상 체중의 여성에 비해 자연임신이든 인공수정이든을 막론하고 자연 유산율이 더 높아진다는 보고가 있다.3)4) 불규칙한 월경주기는 체질량지수가 늘어날수록 보편적이며 이는 종종 무배란 때문이다.5) 이 뿐 아니라 비만할수록 임신의 기간이 더 연장되기도 한다.6) BMI 29 이상인 여성에서 자연 임신의 가능성이 감소하며 이 비율은 BMI가 1 증가할수록 4%씩 감소한다는 보고도 있다.7)

허리-엉덩이 비율(WHR, Waist hip ratio)의 측정은 지방의 분포를 예측케 한다. 복부에 중심된 내장지방은 인슐린 저항성을 높인다. 높아진 인슐린 저항성으로 인해 간에서는 SHBG(혈중 테스토스테론에 친화력이 높은데 이를 붙잡아둠으로써 테스토스테론이 생리적 활성을 갖지 못하게 한다)의 생산이 감소되어 활성화된 안드로겐의 생산이 증가한다. 그밖에도 난소와 부신에서 안드로겐의 생산을 더욱 증가시킨다. 따라서 여성의 생식 전반이 억제된다.8) WHR이 0.1 증가할 때마다 매 월경주기의 자연임신율이 30% 감소한다는 보고도 있다.9)

과소체중도 문제다. 적정체중의 10~15% 감소는 무월경과 연관이 있다.10)11) 지속적인 열량 제한으로 인해 인체는 장기적으로 억제된 갑상선 축12)과 만성적인 저혈당 상태13)에 놓인다. 이 둘은 시상하부에서 생식선자극호르몬분비호르몬(GnRH)의 박동성 분비를 억제한다. 적정 지방의 감소는 말초조직에서 에스트로겐으로 변환되어야 할 안드로겐의 양이 늘어나는 효과가 있다. 두 가지 이유로 여성의 생식이 억제된다.

체중이 회복되더라도 월경 주기는 바로 정상적인 규칙성을 회복하지 못한다. 그 이유는 렙틴의 분비 패턴이나 시상하부-뇌하수체-부신 축의 기능이 정상적으로 돌아와야 하기 때문이다.14)


Suggested Readings

1) Anonymous (2000) Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consultation. World Health Organ Tech Rep Ser 894:i–xii

2) Grodstein F, Goldman MB, Cramer DW, Grodstein F, Goldman MB, Cramer DW (1994) Body mass index and ovulatory infertility. Epidemiology 5:247–250

3) Lashen H, Fear K, Sturdee DW (2004) Obesity is associated with increased risk of first trimester and recurrent miscarriage: matched case-control study. Hum Reprod 19:1644–1646

4) Maheshwari A, Stofberg L, Bhattacharya S (2007) Effect of overweight and obesity on assisted reproductive technology a systematic review. Hum Reprod Update 13:433–444

5) Windham GC, Elkin E, Fenster L et al (2002) Ovarian hormones in premenopausal women: variation by demographic, reproductive and menstrual cycle characteristics. Epidemiology 13:675–684

6) Gesink Law DC, Maclehose RF, Longnecker MP (2007) Obesity and time to pregnancy. Hum Reprod 22:414–420

7) van der Steeg JW, Steures P, Eijkemans MJ et al (2008) Obesity affects spontaneous pregnancy chances in subfertile, ovulatory women. Hum Reprod 23:324–328

8) Ramsay JE, Greer I, Sattar N. ABC of obesity. Obesity and reproduction. BMJ. 2006 Dec 2;333(7579):1159-62.

9) Zaadstra BM, Seidell JC, Van Noord PA et al (1993) Fat and female fecundity: prospective study of effect of body fat distribution on conception rates. BMJ 306:484–487

10) Loucks A, Heath E (1994) Dietary restriction reduces luteinizing hormone (LH) pulse frequency during waking hours and increases LH pulse amplitude during sleep in young menstruating women. J Clin Endocrinol Metab 78:910–915

11) Loucks A, Verdun M (1998) Slow restoration of LH pulsatility by refeeding in energetically disrupted women. Am J Physiol 275:R1218–R1226

12) Loucks AB, Heath EM. Induction of low-T3 syndrome in exercising women occurs at a threshold of energy availability. Am J Physiol. 1994 Mar;266(3 Pt 2):R817-23.

13) Schreihofer DA, Amico JA, Cameron JL. Reversal of fasting-induced suppression of luteinizing hormone (LH) secretion in male rhesus monkeys by intragastric nutrient infusion: evidence for rapid stimulation of LH by nutritional signals. Endocrinology. 1993 May;132(5):1890-7.

14) Jacoangeli F, Masala S, Staar Mezzasalma F, Fiori R, Martinetti A, Ficoneri C, Novi B, Pierangeli S, Marchetti G, Simonetti G, Bollea MR. Amenorrhea after weight recover in anorexia nervosa: role of body composition and endocrine abnormalities. Eat Weight Disord. 2006 Mar;11(1):e20-6.


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